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Ein enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA) ergab auch, dass Emodin die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen [Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), IL-6 und IL-8], Mediatoren [Prostagladin E (2), signifikant reduzierte ( PGE (2)), Matrixmetalloproteinase (MMP) -1 und MMP-13] und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) als Angiogenese-Biomarker in IL-1β- und LPS-behandelten Synoviozyten unter Hypoxie.
In konsistenter Weise schwächte Emodin die Expression von Cyclooxygenase 2 (COX-2), VEGF, durch Hypoxie induzierbarem Faktor 1 alpha (HIF-1α), MMP-1 und MMP-13 auf mRNA-Ebene in IL-1β- und LPS-behandelten Synoviozyten unter Hypoxie ab.
Darüber hinaus reduzierte Emodin die Histondeacetylase (HDAC) -Aktivität und unterdrückte die Expression von HDAC1, jedoch nicht von HDAC2 in IL-1β- und LPS-behandelten Synoviozyten unter Hypoxie. Insgesamt legen diese Ergebnisse nahe, dass Emodin proinflammatorische Zytokine und VEGF-Produktionen sowie die HDAC1-Aktivität in hypoxischen RA-Synoviozyten hemmt. [37]