Ich bin kein großer Fan von Metformin (Glucophage). Meine Verachtung für Metformin rührt nicht von seiner Wirksamkeit her. Metformin ist sehr geschickt bei der Senkung des Blutzuckerspiegels. In diesem Sinne ist es ein medizinisches Wunder.
Betrachten Sie eine Pille, die sicherstellen wird, dass unabhängig von der Zufuhr von Zucker, die Blutzuckermessungen magisch in einen normalen Bereich fallen. Was für eine wunderbare Erfindung – einen Kuchen zu essen, es auch zu essen, und dabei den normalen Blutzucker aufrechtzuerhalten – wer würde das nicht wollen?
Ach, aber wie alle Zaubertricks, wenn der Taschenspielertrick aufgedeckt wird, ist der Glanz verloren. Im Fall von Metformin ist die zugrundeliegende Prestidigitation gar nicht so magisch. Metformin behandelt wie andere Wundermittel ein Symptom eines viel größeren Problems; ein Symptom, das in Wirklichkeit nur ein sichtbares Zeichen eines notwendigen und schützenden angeborenen Prozesses ist, der für das zelluläre Überleben bestimmt ist.
Das Symptom ist Insulinresistenz, das Problem ist zu viel Diätzucker und zu wenige Nährstoffe – eine heimtückische Form der Unterernährung mit hohem Kaloriengehalt, die die Verarbeitungskapazitäten der Zellen und Mitochondrien sofort überlastet und die Zellen von kritischen Nährstoffen verhungert.
Nährstoffe – sie sind notwendig
Eine wenig geschätzte Tatsache in der modernen Medizin, Vitamine und Mineralien treiben alle Maschinen an, die an der Zellfunktion und an der mitochondrialen Energieproduktion beteiligt sind. Keine Nährstoffe, keine Energie, zellulärer Hunger (auch im Angesicht der Gewichtszunahme), Entzündung , Funktionsstörung und schließlich Tod.
Angesichts zu viel Zucker und zu wenig Ernährung scheint die Insulinresistenz vollkommen logisch zu sein. Wenn zellulärer Brennstoff schwindet, warum halten Sie nicht ein wenig extra herum, aber da die Vorrichtung zur Verarbeitung dieser Zucker verkrüppelt ist, müssen wir die Einlassventile herunterdrehen. Ich würde argumentieren, dass es keine Fettleibigkeit ist, die die Insulinresistenz verursacht, schließlich haben nicht alle übergewichtigen Leute Typ-2-Diabetes und nicht alle insulinresistenten Diabetiker sind übergewichtig.
Es ist der verdammte Zucker und Mangel an anderen Nährstoffen , die die Insulinresistenz auslösen. Sowohl die Insulinresistenz als auch die Fettspeicherung sind Überlebensmechanismen; diejenigen, die letztlich pathologische Konsequenzen haben, aber dennoch Überlebensmechanismen. In der Tat haben Menschen, die Diabetiker und Übergewicht haben eine niedrigere Gesamtmortalität als diejenigen, die Diabetiker und dünn sind.
Wenn das Problem eine Unterernährung mit hohem Kaloriengehalt ist, die sich als erhöhter Blutzucker und in vielen Fällen als vermehrte Fettspeicherung manifestiert, wäre die umsichtigere Lösung nicht die Behebung des Problems, die Einstellung der Zuckeraufnahme, die Behebung des Nährstoffmangels?
Würde das nicht den Schaden lindern und den Körper heilen? Ich denke schon, aber leider tun wir das nicht in der modernen Medizin. Nein, wir korrigieren das Problem nicht, wir behandeln das Symptom (s) und dann schwelgen wir in all den kühlen Mechanismen, die wir unterbrechen können, ohne das größere Bild zu betrachten.
Metformin steuert Zelle Signalisierung
Metformin umgeht die angeborene Reaktion unserer Zellen auf zu viel von allem – Herunterregulierung oder Desensibilisierung – indem sie die Kommunikationssysteme außer Kraft setzt, die diese Funktionen steuern. In diesem Fall wird Metformin zum Signalmolekül , das der Leber mitteilt, ob und wann Glukose in den Blutkreislauf freigesetzt wird.
Aus technischer Sicht ist es ein fantastischer Workaround. Es ist nicht nötig, das Kernproblem anzugehen, die Kommunikation einfach neu zu verkabeln und fortzufahren, als ob nichts falsch ist. Der zusätzliche Bonus ist, dass es für alle Absichten und Zwecke funktioniert. Der Blutzucker sinkt ebenso wie ein Teil der mit erhöhtem Blutzucker verbundenen Pathologie. Ein medizinisches Wunder, oder?
Nun, nicht so schnell. Es passiert einfach so, dass wir diese lästigen Nährstoffe brauchen, um zu funktionieren und zu überleben. Wenn wir Menschen, die bereits unterernährt sind, Metformin verabreichen, ignorieren und erweitern wir effektiv die zugrunde liegenden Mängel, die die Insulinresistenz an erster Stelle ausgelöst haben.
Noch wichtiger ist, und dies ist etwas, das fast gänzlich in der westlichen Medizin verpasst wird, fügen wir dem Stoffwechsel eine Chemikalie hinzu, die direkt eine ganze Reihe von Nährstoffen auslaugt (was die Zellfunktion weiter behindert, die Insulinresistenz erhöht, die Fettspeicherung erhöht). auf lange Sicht und alle damit verbundenen Pathologien, die wir kennen und lieben gelernt haben).
Darüber hinaus stören wir den Energiestoffwechsel – Energie, die alle Zellen funktionieren müssen, – und obwohl dies auf kurze Sicht einige Pathologien unterdrücken kann, garantieren wir auf lange Sicht doch einen fortschreitenden Rückgang Cheerleading, das schlägt anders vor.
Wir kapieren es.
Metformin behandelt ein Symptom nicht die Hauptursache. Na und?
Warum schwärme ich jetzt über Metformin, wenn ich das schon mehrmals zuvor getan habe. Nun, eine aufstrebende Forschungsarbeit zeigt noch eine Reihe von Mechanismen, durch die Metformin die Gesundheit beeinträchtigt. Es stellt sich heraus, dass zusätzlich zu den 100s enzymatische Reaktionen verantwortlich sind und besonders wichtig für die Funktion des Zentralnervensystems einschließlich Myelinisierung (wie viele Fälle von diabetischer Neuropathie oder Multipler Sklerose sind wirklich Vitamin B12-Mangel?) coEnzym Q10, das die mitochondriale ATP-Produktion in Muskeln (und wahrscheinliche Fähigkeiten ) effektiv verkrüppelt mit dem resultierenden Verlust, der eine ganze Reihe von pathologischen Prozessen (Muskelschwäche, kognitive Abnahme unter einigen) induziert, blockiert Metformin auch Vitamin B1 – Tiamin – Aufnahme von mehreren Mechanismen. Und für Tritte und Kichern scheint es, die angeborenen giftigen Stoffwechselwege des Körpers, die P450-Enzyme, zu stören, was diejenigen, die dieses Medikament verwenden, weniger in der Lage ist, effektiv eine ganze Reihe anderer Medikamente und Umweltgifte zu verstoffwechseln.
Thiamin ist für die Gesundheit von entscheidender Bedeutung
Für diejenigen von euch, die unseren Blog nicht lesen und / oder Tiamin- und Tiaminmangel nicht kennen, sagen wir einfach, Tiamin ist der Urvater von Nährstoffen, ein wesentlicher Cofaktor an der Spitze der Pyramide der Brennstoffverarbeitung. Ohne Tiamin können Nahrungsbrennstoffe aus Kohlenhydraten und, in geringerem Maße, Fette nicht in ATP umgewandelt werden. Mit sinkenden Brennstoffquellen verschlechtert sich auch die Funktion der Mitochondrien und es entstehen alle möglichen Krankheitsprozesse.
Setz dich für einen Moment damit hin. Wir geben Leuten, die bereits Probleme mit der Umwandlung von Nahrungsmitteln in Energie haben und die bereits sehr wahrscheinlich einen Mangel an Nährstoffen haben , ein Medikament, das den allerersten Schritt in diesem Umwandlungsprozess blockiert.
Da Metformin auch den Laktatweg und Acetyl-Coenzym-A-Carboxylase blockiert (ein Enzym, das für die Verarbeitung von Fettsäuren zu Brennstoffen notwendig ist), wird durch die Blockierung von Thiamin die Mitochondrien-Eintrittswege effektiv abgeschnitten. Beachten Sie, dass dies zusätzlich dazu dient, die kritischen Elektronentransportfunktionen – über CoQ10 – zu blockieren, die im Hintergrund der ATP-Verarbeitung zu finden sind. Sprechen Sie über eine Induktion von energetischem Stress.
Was also, wenn ein paar Vitamine erschöpft sind?
Ich wette, Sie denken, wenn diese Nährstoffe so wichtig sind und Metformin so gefährlich ist, warum ist Metformin nicht toxischer? Schließlich ist Metformin seit mehr als 50 Jahren auf dem Markt, gilt als die erste Behandlungslinie für Typ-2-Diabetes, und fast jeder Artikel über dieses Medikament veröffentlicht beginnt mit einer pauschalen Aussage, dass Metformin eine ausgezeichnete Sicherheitsbilanz hat.
Warum? Betrachten wir, was ein sicheres Medikament ausmacht?
In der modernen Medizin werden die Begriffe Arzneimittelsicherheit und Toxikologie mit akuten Reaktionen gleichgesetzt. Seit Jahrzehnten arbeiten wir unter der falschen Annahme in der medizinischen und ökologischen Toxikologie, dass wenn etwas uns nicht sofort umbringt, es sicher sein muss (und die ebenso falsche Annahme, dass toxikologische Reaktionen notwendigerweise linear sind). Viele Drogen (und Umweltgifte) sind in ihrem Schaden viel subtiler.
Sie stören Systeme, die in vielen Fällen zumindest für einen gewissen Zeitraum und bis zum Erreichen einer kritischen Schwelle kompensieren können. Mitochondriale Energetik ist eines dieser Systeme, das angesichts zahlreicher Stressoren bemerkenswert widerstandsfähig ist und manchmal Jahre braucht, bis der Schaden erkannt wird. Insbesondere bei Nährstoffdefiziten wird die Kompensation durch sich ständig ändernde Umwelt- und Lebensstilfaktoren unterstützt. Manchmal essen wir sehr gut und manchmal nicht; Manchmal ist das Leben gut, manchmal nicht. Stressoren variieren.
Nährstoffmängel Wachs und Wan
Bei Nährstoffdefiziten, insbesondere essentiellen Nährstoffen, die eine Nahrungsaufnahme erfordern, kann es zu einem Anwachsen und Abklingen der Symptome kommen, die diese Defizite hervorrufen, wenn sich die Ernährung und andere Variablen verändern. Erst wenn eine kritische Schwelle erreicht ist, wird der Mangel erkannt, wenn er überhaupt erkannt wird. Insbesondere bei Tiaminmangel legt die Tierforschung nahe, dass die Schwelle für schwere Symptome bis zu 80% der Entleerung betragen kann . Stellen Sie sich ein System vor, das bei einem Mangel von bis zu 80% das Leben aufrechterhalten kann. Das ist bemerkenswert.
Zu den Symptomen eines schweren Tiaminmangels gehören solche, die mit einer sogenannten Wernicke-Enzephalopathie assoziiert sind, einem ernsten und potentiell tödlichen medizinischen Notfall mit neurologischen und kognitiven Beeinträchtigungen, Störungen des Bewegungsapparats und des Gangs sowie kardialer Instabilität. Bei milderen Mängeln sehen wir jedoch Müdigkeit, Muskelschmerzen und geistige Unschärfe, gastrointestinale Störungen, autonome Fehlregulation und eine Vielzahl von Symptomen, die leicht und inkorrekt auf andere Bedingungen und / oder das moderne Leben im Allgemeinen zurückzuführen sind.
Interessanterweise braucht Tiamin, wenn der Tiaminabbau diese kritische Schwelle erreicht, nicht viel Thiamin, um eine Verbesserung der Symptome zu erkennen. In diesen gleichen Tierstudien, die oben erwähnt wurden, brauchte es nur einen Anstieg von 6% der gesamten Tiamin-Konzentration, um mit der Verbesserung zu beginnen.
Bei einem Wechsel von 20 auf 26% der empfohlenen Tiamin-Konzentration beginnen sich die Symptome zumindest vorübergehend zu zerstreuen. Setz sich für einen Moment mit einem zusammen – was für eine bemerkenswerte Widerstandsfähigkeit. Es dauert eine vollständige 80% ige Reduktion der Tamin-Speicher, bevor ernsthafte Symptome erkannt werden, aber die Verbesserung beginnt mit nur weiteren 6% – wenn das System noch um 74% erschöpft ist.
Angesichts der metabolischen Fähigkeit, das Überleben bei allen, aber absolut kritischen Mängeln aufrechtzuerhalten, ist es einfach zu erkennen, wie und warum diese Nährstoffe nicht als gefährlich oder zumindest offensichtlich angesehen werden.
Der Rückgang ist in den meisten Fällen so graduell und nimmt wahrscheinlich zu, dass es fast unmöglich wird, Symptome und zugrundeliegende Nährstoffdefizite auf die verletzende(n) Medikation(en) zurückzuführen. Leider, nur weil wir diese Muster nicht erkennen, heißt das nicht, dass sie nicht existieren.
Wie Metformin Tiamin blockiert: Die Technik
Es ist wichtig, die Mechanismen zu verstehen, mit denen Metformin Tiamin reduziert. Wenn Metformin vorhanden ist, bringt eine Reihe von Transporter, die normalerweise Tiamin in die Zelle bringen, um ihre Aufgabe als Cofaktor in der Maschinerie zu erfüllen, die Kohlenhydrate in ATP umwandelt, stattdessen Metformin in die Zelle und ersetzt Thiamin insgesamt.
Die beteiligten Transporter sind der SLC22A1, auch der organische Kationentransporter 1, [OAT1] und der SLC19A3 genannt. Umgekehrt, wenn Metformin nicht vorhanden ist oder zumindest nicht alle Transporter überwältigt, wie es während der Anfangsphasen der Absorption nach der Aufnahme ist, wird Tiamin für den Transport verfügbar.
Da diese Transporter nicht vollständig und kontinuierlich blockiert sind (und es gibt andere Tiamintransporter), tritt die Thaminaufnahme auf, einfach nicht kontinuierlich und einfach nicht bei voller Kapazität.
Dies mag ein Grund sein, warum Metformin nicht so akut schädlich ist wie einige der anderen Medikamente in seiner Klasse, aber machen Sie keinen Fehler, es ist immer noch gefährlich. Tiaminmangel ist tödlich. Mit der richtigen Kombination von Tiamin-Blocking-Variablen (andere Medikamente / Impfstoffe blockieren auch Tiamin) können Tiamin-Konzentrationen tanken und selbst wenn die Tiamin-Konzentrationen bei einem subklinischen Defizit schweben, ist die Wahrscheinlichkeit für chronische Erkrankungen hoch.
Tiamin und Diabetes: Einige weitere Punkte verbinden
Vor etwas mehr als einem Jahr bin ich auf einige Untersuchungen gestoßen, die eine hohe Rate an Tiaminmangel bei Personen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes (75% bzw. 64%) zeigten. Ich schrieb über diese Forschung in Diabetes und Tiamin: Eine neuartige Behandlungsmöglichkeit . Nach mehreren Studien scheinen Diabetiker höhere Mengen an Thiamin auszuscheiden als Nicht-Diabetiker.
Die Forschung führt dies entweder auf eine schlechte Resorption der Nieren und / oder auf Mutationen in den Tiamin-Transporter-Genen zurück, die die Resorption verhindern. Keine der Forschungen detailliert die Medikamentenverwendung der Teilnehmer, aber man könnte erwarten, dass ein guter Prozentsatz der Typ-2-Diabetiker Metformin einsetzt.
Wenn Metformin die Tiaminaufnahme durch die oben erwähnten Tiamintransporter ersetzt, würde der Körper das ungenutzte Tiamin ausscheiden, was zu einer höheren Tiaminausscheidung als bei Nicht-Diabetikern und einer höheren Tiaminmangelrate bei Diabetikern führt. Auf dieser Grundlage haben zusätzliche klinische Studien gezeigt, dass sich die Tiamin-Supplementierung normalisiert, wobei die abweichenden Prozesse durch anhaltende Hyperglykämie aktiviert werden, einschließlich:
- Tiamin (300 mg / Tag) reduziert den biochemischen Stress von Menschen mit Hyperglykämie.
- Tiamin kann bei Diabetikern beginnende Gefäßschäden verhindern und / oder ausgleichen.
- In Nagetiermodellen von Typ-1-Diabetes wurden Beta-Zellen und Inseln der Bauchspeicheldrüse nehmen Tiamin in einem regulierten trägervermittelten Prozess auf: Studien mit Mäusen und humanen Bauchspeicheldrüsenpräparaten“ Tiamintransporter identifiziert, und neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Tiamin die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse signifikant mäßigt.
Wenn Metformin eher ein Symptom als eine Grundursache behandelt, verschlimmert und initiiert es vielleicht sogar einige der Krankheitsprozesse, die es verhindern soll. Obwohl Metformin nicht oft akut toxisch ist, deuten die zugrundeliegenden Mechanismen, die durch dieses Medikament manipuliert werden, darauf hin, dass es wahrscheinlich ist, chronische Krankheit zu induzieren und nicht zu verhindern, wie es so häufig vorgeschlagen wird.