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Zunächst einmal ist Ihr Blut kein sehr süßes Getränk. Normaler Nüchternblutzucker ist etwas weniger als ein Teelöffel Zucker in Ihren fünf oder vier Liter Blut. Was passiert, wenn Sie eine zuckergesüsste Cola trinken, die 10 Teelöffel Zucker enthält?
Wenn Sie etwas essen, sogar Fett, wird Ihr Insulinspiegel steigen. Höhere Mengen an raffinierten Kohlenhydraten oder einfachen Zuckern erhöhen Ihr Insulin schneller und in höheren Mengen. Je größer der Ballaststoffgehalt Ihrer Diät ist, desto langsamer wird das Insulin erhöht und desto kontrollierter wird der Prozess. Wenn Sie eine große Mahlzeit essen, unabhängig von der Art der Kalorien, verursacht es einen großen Anstieg Insulin, die schwer zu verwalten ist.
Insulin ist ein Taxi für Kalorien. Sein Ziel ist es, Blutzucker als Passagier zu verschiedenen Orten in Ihrem Körper zu nehmen, die es wollen. Es hilft, wenn Sie aktiv sind, da einige der Zucker eher von Zellen in Ihrem Körper, einschließlich Ihrer vielen Muskelzellen gewünscht werden.
Blutzucker ist Treibstoff, wie Benzin für ein Auto. Ihr Gehirn muss regelmäßig versorgt werden oder Ihr Kopf muss rauschen. So sind Ihre Insulin-Taxis nach einer Mahlzeit damit beschäftigt, Zucker durch Ihre Blutzirkulation und zu Ihren Zellen zu transportieren, in der Hoffnung, Zellen zu finden, die etwas Zucker brauchen.
Bei einem gesunden Menschen gibt das Insulin 60 Prozent des Zuckers in Ihrer Leber ab, die als Lagerhaus dient und den Blutzucker für die Lagerung in Glykogen umwandelt.
Insulin wird von Ihrer Bauchspeicheldrüse in zwei Phasen freigesetzt. Die erste Phase stammt von Insulin, das bereits in Ihrer Bauchspeicheldrüse hergestellt und gelagert wird, die nur darauf wartet, dass etwas zu essen kommt. Dies ist Ihre erste Welle von Taxis, die die ersten Blutzuckerpassagiere abholen. Die Freisetzung dieses Insulins löst die Betazellen Ihrer Bauchspeicheldrüse aus, um mehr Insulin für den Rest der Mahlzeit zu produzieren.
Während Sie essen, transportiert ein Teil des Insulins den Blutzucker in Ihr weißes Fettgewebe oder gespeichertes Fett. Der Blutzucker wird von den Fettzellen aufgenommen, aktiviert ihren Stoffwechsel und produziert das Hormon Leptin. Leptin tritt jetzt in Ihr Blut ein und beginnt, zu Ihrem Gehirn zu reisen. Je mehr Sie essen, desto mehr Insulin machen Sie und desto mehr Leptin machen Sie.
Wenn die Leptinspiegel hoch genug sind, was bedeutet, dass Sie genug gegessen haben, dann dringt Leptin in Ihr Gehirn ein und sagt Ihrem Unterbewusstsein, dass Sie satt sind. Gleichzeitig sagen die höheren Niveaus von Leptin Ihrer Bauchspeicheldrüse auch, dass Sie voll sind, was die Betazellproduktion von Insulin abstellt, da keine Taxis mehr benötigt werden.
Wenn Sie die richtige Menge an Nahrung für Ihre körperliche Aktivität gegessen haben, dann hat Blutzucker immer einen Platz gesund zu gehen; Insulin steigt und fällt kontrolliert, ebenso wie Leptin.
Wenn Insulin zu viele Blutzuckerpassagiere hat und Zellen keinen Zucker benötigen, dann stimuliert Insulin die Produktion von Triglyceriden, die gespeichertes Fett werden können. So gewinnen Sie an Gewicht. Leider, wie Triglyceride in Ihrem Blut erhöhen sie Leptin im Weg in Ihr Gehirn bekommen.
Dadurch essen Sie mehr als Sie brauchen, weil Sie noch kein vollständiges Signal haben, ein Problem, das Leptin-Resistenz genannt wird. Dies fördert die weitere Insulin-Triglycerid-Bildung, so dass es wahrscheinlicher ist, dass Sie an Gewicht zunehmen.
Wenn Sie aufhören, zu viel zu essen und mehr zu trainieren, dann kann sich dieses einfache Fallproblem verbessern und wird oft wieder zur normalen Funktion zurückkehren, also die Grundidee, weniger zu essen und mehr zu trainieren, um Gewicht zu verlieren.
Wenn Sie ständig zu viel essen und an Gewicht zunehmen, werden die Zellen müde zu sehen, dass Insulintaxis hochfahren. Tatsächlich schließen sie ihre Fenster und verriegeln ihre Türen; Insulin wird persona non grata. Der Grund für diese Ablehnung von Insulin ist ziemlich einfach. Wenn die Zellen Blutzucker aufnehmen, wenn sie ihn nicht benutzen können, weil sie schon genug haben, karamellisiert der zusätzliche Zucker und tötet die Zelle. Insulin ablehnen ist eine Selbstverteidigungsmaßnahme. Dies ist der Mechanismus hinter der grundlegenden Insulinresistenz auf zellulärer Ebene.
Wenn dieses Problem fortschreitet, steigt der Blutzuckerspiegel weiter an, die Insulinresistenz verschlechtert sich, die Leptinresistenz verschlechtert sich, der Cholesterinspiegel steigt, der Blutdruck steigt, die Triglyceridspiegel steigen an und die Entzündung beginnt sich wirklich zu erwärmen. Letztendlich führt dies zu Typ-2-Diabetes, zusammen mit vielen Risikofaktoren für Herzerkrankungen, und dann Herz-und Nierenerkrankungen einrasten.
Das Problem für jede Art von Blutzuckermedikation ist, dass es nur einen von vielen Mechanismen anspricht, die nicht richtig funktionieren, während es seine eigenen Nebenwirkungen verursacht. Im besten Fall handelt es sich um eine vorübergehende Lösung mit einem begrenzten Nutzen – und geht nicht auf die eigentliche Ursache des Problems ein.
Darüber hinaus, wenn mehr Drogen hinzugefügt werden, um die verschiedenen Aspekte des Problems umfassender zu behandeln, häufen sich die Nebenwirkungen in Eile und verletzen den Patienten. Dies bedeutet, dass das Risiko einer Behandlung mit mehreren Medikamenten den Nutzen bei weitem überwiegt, auch wenn ein oder zwei Medikamente die Arbeit nicht leisten können.
Häufiger zwingt das Medikament Zucker in die Zellen – tötet oder verletzt sie oder es überträgt den Zucker in Fett, wodurch Leptinprobleme verschlimmert werden, die wiederum Insulinprobleme fast unmöglich lösen lassen. Der Mangel an diesen Medikamenten wird in der wissenschaftlichen Literatur offen anerkannt, aber das gilt für die medizinische Standardversorgung. Es ist eine Schande.