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Grundlegende Diät-Anpassungen für die Insulinverbesserung
Das absolut schlechteste Ernährungsmuster für einen Typ-2-Diabetiker ist die Standard-Diät-Beratung von Diätetikern und Ärzten in diesem Land für fast alle Typ-2-Diabetes-Patienten, die hilft bei einer nationalen Epidemie von Typ-2-Diabetes. Sie sagen routinemäßig zu Snacks, um ihren Blutzuckerspiegel zu halten und ihren Stoffwechsel mit Treibstoff zu „schüren“.
Bei normalem Gesundheitszustand, wenn Sie drei Stunden lang nicht gegessen haben, kehren die Insulinspiegel zu einer Grundlinie zurück. Jetzt produziert Ihre Bauchspeicheldrüse ein anderes Hormon namens Glucagon. Dieses Hormon sagt Ihrer Leber, dass sie den Zucker (Glykogen) freisetzt, den sie gespeichert hat, um Ihren Blutzuckerspiegel aufrecht zu erhalten, und indem es dies tut, schaltet es das Fettverbrennungssystem Ihrer Leber ein. So verwendet Ihre Leber unter dem Einfluss von Glucagon gleichzeitig Zucker und Fett, um Ihren Blutzucker zu erhalten – eine wahre Fettverbrennungszeit, die hilft, stagnierende Triglyzeridspiegel in Ihrem Blut zu beseitigen.
Wenn Sie etwas über 30 Kalorien zu sich nehmen, werden Sie Insulin aufnehmen, das automatisch Glucagon ausschaltet, die Fettverbrennung stoppt und die Verwendung von Zucker, der in Ihrer Leber gespeichert wurde, stumst. Da Sie jedoch den in der Leber gespeicherten Zucker nicht verwendet haben, kann Insulin nicht mehr so viel Zucker in Ihre Leber zurückgeben, wie es normalerweise der Fall wäre. Dies würde bedeuten, dass der Blutzucker schnell zu Fett wird (auch wenn Sie etwas mit Nein naschen) Fett).
Sie sollten einen Snack zwischen den Mahlzeiten bekommen, aber er sollte aus Ihrer Leber kommen, nicht aus dem Essen.
Die schlimmsten Dinge für Leptin und Insulin sind Essen zwischen den Mahlzeiten, essen große Mahlzeiten, wenig Ballaststoffe essen, hoch raffinierten Zucker oder raffinierte Kohlenhydrate essen, nicht genug hochwertiges Protein zu essen, und nicht trainieren.
Wenn Sie nach dem Essen etwas essen, machen Sie es noch schlimmer, denn jetzt reduzieren Sie den optimalen Zugang zu Ihrem gespeicherten Fett während des Schlafs, eine erstklassige Möglichkeit, Fett zu verbrennen.
Wenn dieses System missbraucht wird und Gewicht gewonnen wird, beginnt sich Fett in der Leber zu sammeln. Das Fett verstopft den Stoffwechsel Ihrer Leber und reduziert die Fähigkeit von Zucker, nach einer Mahlzeit in Ihrer Leber zu lagern.
Dies ist Leberinsulinresistenz, die durch Fettablagerung verursacht wird. Dies bedeutet, dass Sie viel häufiger hypoglykämisch werden oder einen niedrigen Blutzuckerspiegel zwischen den Mahlzeiten haben, weil Sie nicht genug Zucker in Ihrem Lager haben, um Blutzucker zwischen den Mahlzeiten zu verwenden.
Das gleiche Problem der Fettleber steht auch im Weg, wie Glucagon Fett zwischen den Mahlzeiten verbrennen würde, wodurch Glucagon in unangemessener und unkontrollierter Weise Zucker synthetisiert, wodurch der Blutzucker hoch wird, obwohl Sie nicht gegessen haben. Deshalb wachen Diabetiker mit sehr hohen Nüchternblutzuckerwerten auf. Dies sind komplizierte Stoffwechselprobleme, die schwieriger zu beheben sind als die Insulinresistenz im einfachen Fall.
Darüber hinaus beginnt Ihre Bauchspeicheldrüse, Leptin abzuschwächen, was bedeutet, dass die Leptinresistenz auf der Ebene der Betazellen auftritt und die Betazellen die Leptinbotschaft nicht erhalten, damit sie nicht rechtzeitig Insulin produzieren. Dies bewirkt, dass zusätzliches Insulin hergestellt wird, was den Blutzucker übermäßig senkt, indem Zucker in Fett umgewandelt wird, während gleichzeitig Hypoglykämie oder niedrige Blutzuckersymptome induziert werden. Dies führt dazu, dass eine Person zwei bis drei Stunden nach der vorherigen Mahlzeit wieder essen möchte, was wiederum das ganze Problem verschlimmert.
Es ist um diese Zeit, mit Stoffwechsel verstopft und gebrochen, dass eine junge übergewichtige Person zum Arzt geht und erfährt, dass er oder sie Typ-2-Diabetiker ist.
Wenn das Problem weiterhin besteht, beginnt die Entzündung die insulinsekretierenden Betazellen zu schädigen. Diese Betazellen sind nun nicht nur lettinresistent, was dazu führt, dass sie Insulin überproduzieren und müde werden, sondern sie werden auch geschädigt und ihre Anzahl nimmt ab – was bedeutet, dass sie jetzt auch kein Insulin mehr herstellen können. Dies führt dazu, dass eine Person den Weg einer Mischung aus Typ 1 und Typ 2 Diabetes3 findet – mit einer Autoimmunkomponente, die manchmal für ein gutes Maß hineingeworfen wird, ein Problem, das bei älteren Typ-2-Diabetikern immer häufiger auftritt.
Die Komplexität von Insulin und Leptinproblemen
Wenn Sie dachten, dass das schwer zu verstehen ist, dann stellen Sie fest, dass die vorherige Beschreibung die ziemlich einfache Erklärung des Problems war; Es lohnt sich, noch einmal zu lesen, bis Sie es verstehen. Die Stoffwechselprobleme eines diabetischen Patienten sind tatsächlich viel komplexer. Um zu verhindern, dass Sie selbst Diabetiker werden oder über das Problem hinwegkommen, ist es sehr wichtig, noch mehr Informationen zu verstehen.
Wenn sich Ihre Fettzellen ausdehnen und sich ineinander verkrallen, tritt ein hochentzündlicher Zustand in Ihrem weißen Fettgewebe auf5. Diese Entzündungssignale6 verstärken und blockieren die verschiedenen Probleme, die in den vorhergehenden Abschnitten diskutiert wurden. Ein anderes Hormon, Fett, Adiponektin, ist ein Hauptakteur in dieser Gleichung.
In der Gesundheit erheben sich Leptin und Adiponektin in Harmonie, Seite an Seite. Wenn Leptinresistenz auftritt, die häufig ist, wenn jemand anfängt, Gewicht zuzunehmen, beginnen die Adiponektinspiegel zu fallen. Der Rückgang von Adiponektin wird durch die Entzündung im weißen Fettgewebe verursacht.
Interessanterweise ist Adiponektin ein primäres entzündungshemmendes Hormon im weißen Fettgewebe. Die Entzündung der progressiven Gewichtszunahme überfordert schließlich Adiponektin, zu welchem Zeitpunkt ernsthafte Probleme wirklich auftreten.
Sobald die Adiponektinspiegel zu stark fallen, steigt die Entzündung in den Fettzellen stark an. Je größer die Gewichtszunahme und die Leptinresistenz sind, desto mehr Adiponektin fällt ab. Wenn die Adiponektinspiegel sinken, verschlechtert sich die Fähigkeit Ihrer Leber, Zucker und Insulin zu verarbeiten, dramatisch. Außerdem werden Ihre Muskeln resistent gegen Insulin und beschleunigen so das Auftreten von Typ-2-Diabetes.
Und das ist noch nicht alles – Ihr Gehirn wird insulinresistent, was tatsächlich durch die Leptinresistenz verursacht wird. Dieses Problem wird jetzt gefunden, um alle Probleme der Insulinresistenz um Ihren Körper zu sperren. Eine Menge Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das Versagen von Insulin und Leptin in Ihrem Gehirn zusammen mit sinkenden Adiponektinspiegeln zu einem hochgradig entzündlichen Zustand führt, der die Hauptursache für eine Verschlechterung der Blutzuckerregulation und letztendlich für Typ-2-Diabetes ist.
Diabetische Medikamente sprechen diese Probleme nicht an und verschlimmern sie oft im Laufe der Zeit – selbst wenn die Blutzuckerwerte für eine bestimmte Zeit besser erscheinen. Die Behandlung von Blutzucker-Zahlen behandelt nicht dieUrsache von irgendetwas. Es ist so, als ob die Ursache eines Hausbrandes darin besteht, dass die Feuerwehr nicht schnell genug auftauchte – also legen wir jetzt einen Hydranten in das Haus von allen, damit wir schneller Feuer löschen können.