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| Glycin ist der wichtigste Regulator des Körpers der Entzündung |
Für viele von uns ist der Nachteil der Feiertage die Angst, ein paar Kilo Abdominalfett hinzuzufügen, das mehr als eine Neujahrsentschließung einnehmen wird. Noch schlimmer, wir alle wissen auch, dass es das extra Bauchfett ist, das Insulinresistenz verursacht und schließlich – oder vielleicht schon Typ 2 Diabetes.
Aber neuere Forschungen erzählen eine präzisere und fröhulichere Geschichte darüber, was wirklich los ist. Es ist nicht das eigentliche Fett (adipöse) Gewebe, das das Problem schließlich verursacht: Es sind die Immunzellen – die Makrophagen, spezifisch zu sein -, die in das Fettgewebe eingebettet sind, das die Mühe aufbringt.
Warum werden die Makrophagen aufgeregt, und was machen sie, das ist so schädlich, dass sie letztendlich Diabetes und all die Morbidität und Mortalität, die folgt, verursachen? Die letzten zwei Jahrzehnte der Forschung hat gezeigt, dass überschüssige Bauchfett – wegen der damit verbundenen Makrophagen – eine Bedingung der „metabolischen Entzündung“ im ganzen Körper verursacht. Diese systemische Entzündung ist durch erhöhte entzündliche Marker im Blut gekennzeichnet, vor allem ein Hormon namens Tumor Nekrose Faktor-alpha (TNF-α). Wir wissen jetzt, dass TNF-α einen doppelten Whammy durch direkt verursachende Insulinresistenz im Skelettmuskel und die Hemmung und endgültige Zerstörung der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse (die Zellen, die Insulin machen).
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Ein wenig mehr Hintergrund ist hier: Insulin ist das Hormon, das von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse in Reaktion auf und / oder die Vorwegnahme des Anstiegs des Blutzuckers (Blutzuckers), der nach einer carb-reichen Mahlzeit geschieht, ausgeschieden wird. Was Insulin tatsächlich tut, ist hauptsächlich drei Arten von Gewebe: Leber, Fettgewebe (Fett) und Skelett (freiwillige) Muskeln, um diese Glukose so schnell wie möglich aus dem Kreislauf zu bringen, indem sie sie verbrennen oder aufbewahren. Diese Gewebe können Glukose als Glykogen (aka „Tierstärke“) oder Fett speichern. Was Insulin macht, soll die enzymatische Maschinerie einschalten, um im Falle von Muskeln zu lagern (oder zu brennen), sowie um spezialisierte Kanäle zu öffnen (genannt „GLUTs“, kurz für „Glukosetransporter“ – von den kreativen Forschern beabsichtigt Das kam mit dem Begriff) in den Zellmembranen von adipösen und Muskelzellen, so dass Glukose kann schnell durch diese Gewebe aufgenommen werden.
Ärger ist, TNF-α, sezerniert von den aktivierten Makrophagen, die in das Fettgewebe eingebettet sind, stört direkt den Muskelaufbau von GLUTs in ihren Zellmembranen, so dass sie nicht leicht Glukose aufnehmen können. Dies ist offensichtlich als die vor-diabetischen Zustand bekannt als „Insulin-Resistenz“. Infolgedessen reagieren die pankreatischen Beta-Zellen, indem sie mehr und mehr Insulin ausstoßen. Aber zur gleichen Zeit stört TNF-α auch direkt die Fähigkeit der Beta-Zellen, Insulin zu produzieren, und letztlich induziert ihre Selbstzerstörung und verursacht tatsächlichen Typ-2-Diabetes.
Der Grund, warum dies einige Jahre dauert, ist die Existenz anderer chemischer Kontrollmechanismen – Hormone und andere Faktoren, die von Muskelzellen und anderen Arten von Pankreas-Inselzellen sezerniert werden, die helfen, die Existenz und Funktion der Beta-Zellen zu schützen. Das komplexe Zusammenspiel solcher chemischen Signale wird derzeit durch laufende Forschung aufgeklärt. Aber die Quintessenz ist, dass letztlich die chronische entzündliche Erkrankung und unerbittliche Wirkung von TNF-α (und wahrscheinlich andere pro-inflammatorische chemische Signale) stürzt das System, und Diabetes folgt.
Also, immer wieder auf die frühere Schlüsselfrage, warum werden die Makrophagen, die in das Bauchfett eingebettet sind, an erster Stelle aufgeregt? Die Antwort, mit einem Wort, ist Glycin, oder vielmehr unzureichendes Glycin. Fühlen Sie sich frei, um meine früheren Post (Diät und Entzündung, Teil 2) für die Details zu überprüfen. Aber kurz gesagt, ist Glycin der wichtigste Regulator des Körpers der Entzündung, indem man die Membrankanäle für die Aufnahme von Chloridionen offen hält. Ein konstanter, zufälliger Einstrom von Chlorid wird benötigt, um die richtige Membranspannung (0,07 Volt) aufrechtzuerhalten: Wenn sich die Spannung verschlechtert, wird die Zelle aktiviert. Das ist, wenn diese Makrophagen in Aktion gehen, um eindringenden Mikroben zu bekämpfen. Normalerweise werden diese Zellen nur dann aktiviert, wenn sie die chemische Signatur von Bakterien oder Viren oder Pilzen feststellen, aber wenn die Konzentration von Glycin nicht hoch genug ist, werden die Makrophagen aktiviert, um Mikroben zu bekämpfen, die nicht einmal dort sind!
Jetzt ist hier ein Schlüsselfehler, dass die Mainstream-Forschung und die medizinische Welt immer noch unter: Es wird immer noch allgemein angenommen, dass Entzündungen auch eine natürliche Reaktion auf Gewebeverletzungen sind. Ich habe das entschieden – das ist nicht wahr. Wenn zum Beispiel es stumpfe Verletzungen gibt – keine Mikroben, um zu töten – Makrophagen müssen in das Durcheinander der Verwirrung von toten Zellen und Zelltrümmern beteiligt sein. Aber sie müssen nicht aktiviert werden, was die Sekretion von destruktiven Chemikalien wie Wasserstoffperoxid und TNFα beinhaltet. Sie verursachen nur Schäden und verzögern die Heilung (darum hilft es, Eis auf eine solche Wunde zu legen, um eine Entzündung zu hemmen.) Und wenn du nicht Glycin-Unzulänglichkeit bist, verursacht die stumpfe Verletzung keine Entzündung, sondern natürlich auch ganz schnell.
Was ist mit abdominaler Fettleibigkeit? Immerhin gibt es noch keine Gewebeverletzung, um die Makrophagen zu aktivieren. Es ist nicht bekannt, was das Signal genau ist, das sie ausschaltet. Aber ich kann Ihnen sagen, dass sie nicht aktiviert werden, wenn Glycin ausreichend ist. Wo ist der Beweis dafür? Zwei Zeilen von Beweisen liefern Bestätigung: Erstens finden wir, dass Insulin-resistente (vor-diabetische) und Typ-2-Diabetiker Patienten signifikant niedrigere Blutspiegel von Glycin als normal haben.
In den letzten Jahren hat sich der Beweis dafür angesammelt, danke in gewissem Maße dem neuen technologischen Fortschritt, der als Metabolomik bekannt ist, der die gleichzeitige Messung von Hunderten von Metaboliten aus jeder gesammelten Blutprobe erlaubt und nicht nur wenige. So wurde zum Beispiel im Jahr 2010 eine Studie als der am meisten reduzierte Metabolit identifiziert – unter 485 verschiedenen Metaboliten – bei 143 Insulin-resistenten 30-60-jährigen Männern und Frauen aus 13 europäischen Ländern im Vergleich zu 256 Probanden mit normalem Insulinsensitivität Ähnliche Ergebnisse wurden in einigen anderen neueren Studien unter Probanden mit Insulin-Resistenz und abdominale Fettleibigkeit, sowie Themen mit Typ-2-Diabetes, wie in früheren Studien über Labor-Ratten mit Diabetes gezeigt worden.
Zweitens zeigen klinische Studien an, dass, wenn Insulinresistente und Diabetikerpatienten mit Glycin ergänzt werden, die klinischen Marker des Zustands deutlich verbessert werden, wie dies früher bei Laborratten gezeigt wurde. So, zum Beispiel in einer Studie in Mexiko-Stadt im Jahr 2008 festgestellt, dass in 3 Dutzend Patienten, die 15 g / Tag Glycin (v. Placebo-Kontrollen) bedeuten, Fasten Glukose ging von 10,2 auf 8,2 mmol / lit: von Weg Diabetiker zu Direkt an der Grenze von Diabetes. In der gleichen Studie sank das Hämoglobin A1C (ein Standardmaß für die Langzeitblutzuckersteuerung) von 8,3 auf 6,9 (d.h. bis hin zu nicht-diabetischen Niveaus), und ein Maß für TNF-α verringerte sich um das 4fache! Ein klinisches Studium meines eigenen ist auch in den Werken.
Schließlich lasst uns nicht den Wert des Selbst-Experimentierens unterschätzen: Meine Erfahrung mit meiner eigenen 8g / Tag Glycin Ergänzung war, dass, ohne Veränderung des Gewichts, es meine Fastenglukose reduzierte, die über die Jahre bis 7,1 mmol/l gegangen war; Gerade über die Grenze in das diabetische Territorium – bis auf 6,1: die Oberseite des normalen Bereichs. (Einige Glycin Benutzer mit Typ-2-Diabetes diagnostiziert haben auch berichtet, dass sie nicht brauchen ihre Medikamente mehr, um ihre Blutzucker zu kontrollieren.)
So enden wir, wo wir anfingen: Genießen Sie die Feiertage und essen Sie, trinken Sie und seien Sie fröhlich – auch wenn Sie ein paar Kilo abholen. Vergessen Sie einfach das Glycin nicht.